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Lipólisis

Definición de lipólisis

La lipólisis es el proceso por el cual las grasas se descomponen en nuestro cuerpo a través de enzimas y agua, o hidrólisis. La lipólisis ocurre en nuestras reservas de tejido adiposo , que son los tejidos grasos que protegen y recubren nuestros cuerpos y órganos. De hecho, las grasas pueden considerarse simplemente como energía almacenada. Las grasas están listas y disponibles para cuando nuestras reservas de glucosa se agoten entre las comidas, y tiene sentido que ocurra la lipólisis, ya que facilitará el movimiento de estas grasas almacenadas a través de nuestro torrente sanguíneo. ¡La descomposición de esta «energía potencial» en ácidos grasos en movimiento libre puede permitir que se reutilicen o se gasten como combustible!

La lipólisis en realidad tiene vínculos con varios procesos dentro de nuestro cuerpo. Los ácidos grasos libres son comunicadores vitales de célula a célula, son un ingrediente básico de la gluconeogénesis y la respiración celular , y pueden regular positivamente la transcripción de proteínas como los canales de protones desacopladores que recubren nuestra membrana mitocondrial, que inhibirán la síntesis de ATP sin interrumpir la cadena respiratoria. . En resumen, la lipólisis es un proceso biológico clave para mantener la vida; aunque, últimamente, ha adquirido un nuevo significado en las clínicas cosméticas de todo el mundo por su promesa de eliminar la grasa no deseada. Aunque por su nombre, ambos procesos técnicamente » lisan” o descomponen las grasas, la forma en que lo logran es obviamente diferente: esta última utiliza láseres fríos o calor para reducir las células grasas.

Mecanismo de lipólisis

Los triglicéridos son sin duda la principal molécula energética de las células eucariotas. El triglicérido es un derivado de glicerol que se almacena como gotitas de lípidos dentro de nuestros tejidos grasos, y aquí tiene lugar la lipólisis. Comencemos por describir la lipólisis en un panorama general. Estas gotitas de lípidos son dirigidas primero por enzimas lipolíticas que están altamente reguladas y accederán a estas gotitas en caso de fosforilación.

Estas lipasas seguirán hidrolizando secuencialmente nuestros triglicéridos en sus componentes de glicerol y ácidos grasos hasta que nos quedemos con gliceroles únicos, y esto tiene lugar con tres reacciones enzimáticas. La descomposición de las grasas se denomina beta-oxidación u oxidación de «ácidos grasos» porque los triglicéridos se oxidan en sus partes funcionales más básicas. Por lo tanto, nos quedamos con ácidos grasos libres y glicerol que pueden ingresar a otras vías metabólicas o encontrar un nuevo propósito. Vamos a sumergirnos en los detalles.

Mecanismo de lipólisis
Figura 1

La imagen muestra el mecanismo de la lipólisis, la descomposición de los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol.

El primer paso de la lipólisis, que limita la velocidad, involucra la enzima, la lipasa de triglicéridos adiposos (o ATGL), que es sensible a las hormonas. El ATGL hidrolizará nuestro triacilglicerol en un diacilglicerol, perdiendo un ácido graso libre que será libre de movilizar en nuestro torrente sanguíneo. El diacilglicerol resultante será entonces actúa sobre la hormona lipasa sensible al (HSL), que eliminará otro ácido graso para dar una molécula monoacilglicerol. Finalmente, la monoacilglicerol lipasa (MGL) descompondrá el monacilglicerol en una sola molécula de glicerol.

La siguiente figura ilustra los principales «destinos», por así decirlo, de los ácidos grasos y el glicerol resultantes. Los ácidos grasos pueden sufrir beta-oxidación y reutilizarse para crear Acetil-CoA. Por supuesto, la acetil-CoA es mejor conocida como una molécula de partida vital que inicia el ciclo de Krebs en la respiración celular. Esta reutilización es vital cuando las reservas de glucosa son bajas en momentos de inanición, o incluso entre comidas, ya que la respiración celular puede continuar funcionando y mantener la vida. Del mismo modo, el glicerol libre puede entrar en la glucólisis. Normalmente, la glucosa se convierte en G6P en el primer paso de la glucólisis. 

En el caso de que los niveles de glucosa sean bajos, el glicerol se convertirá en fosfato de dihidroxiacetona y entrará en la glucólisis en el segundo punto de control para mantener la glucólisis en funcionamiento. Por lo tanto, las grasas constituyen la mejor reserva de energía, ya que asegurarán que la respiración celular continúe funcionando y se produzca ATP.

La lipolosis
Figura 2

La figura ilustra la lipólisis y las vías que toman los ácidos grasos y los componentes del glicerol.

Regulación de la lipólisis

Como todo proceso biológico vital, la lipólisis se regula para satisfacer nuestras necesidades. En cualquier momento, sería extremadamente dañino tener toneladas de ácidos grasos libres fluyendo por nuestro torrente sanguíneo. Cualquiera con colesterol alto o placas arteriales lo atestiguará. Por lo tanto, la lipólisis, y su proceso inverso, la lipogénesis, deben contrarregularse y ser altamente sensibles a los niveles de hormonas y proteínas específicas. Por ejemplo, las hormonas estimulantes como la epinefrina, la noradrenalina, el cortisol, el glucagón y la hormona del crecimiento inducen la lipólisis. Las hormonas clave glucagón y epinefrina utilizarán las mismas vías para inducir la lipólisis con pequeñas diferencias.

Tanto el glucagón como la epinefrina servirán como ligandos que se unirán a los receptores acoplados a la proteína G en la superficie de las células grasas. Las proteínas G activarán entonces la adenilato ciclasa y regularán positivamente su conversión de ATP en cAMP. Podríamos reconocer cAMP como el famoso mensajero secundario omnipresente de tantas otras vías biológicas. Asimismo, aquí el cAMP activará la proteína quinasa A (PKA); que gastará una molécula de ATP en fosforilar y regular al alza la actividad de hidrólisis de nuestra enzima HSL; también conocida como nuestra segunda enzima en la vía de la lipólisis

Como resultado, nos quedamos con ácidos grasos libres y glicerol que luego pueden ingresar a las vías metabólicas para contrarrestar los niveles bajos de azúcar en nuestra sangre, por ejemplo. Es comprensible que se pensara que la HSL era la enzima determinante de la tasa de lipólisis durante algún tiempo antes de que se descubriera que la lipasa TAG (o ATG, nuestra primera enzima) era el paso lipolítico de la iniciativa clave. Veamos rápidamente por qué tiene sentido que el glucagón y la epinefrina desencadenen la lipólisis.

Lipólisis inducida por glucagón

El glucagón es una hormona peptídica que es sintetizada por las células pancreáticas en caso de que bajen los niveles de glucosa y, por tanto, de insulina. El glucagón hará que nuestro hígado descomponga sus reservas de glucógeno y libere la glucosa que tanto necesita en nuestra sangre. Por el contrario, cuando nuestros niveles de glucosa e insulina son altos, la insulina en individuos sanos permitirá que la glucosa salga del torrente sanguíneo y sea absorbida por los tejidos insulinodependientes. Por supuesto, en los diabéticos, los tejidos ya no responderán bien a la insulina y este azúcar no llegará a los tejidos y en su lugar causará estragos en el torrente sanguíneo.

Volviendo a centrarnos en la lipólisis, las reservas de glucagón son pequeñas y se gastarán rápidamente. Las reservas de grasa, por otro lado, son amplias y están listas para usar. Aquí, el glucagón cumple su función clave. El glucagón se unirá a los receptores acoplados a la proteína G del glucagón en las membranas de las células grasas y desencadenará la vía de activación de HSL descrita anteriormente. El glicerol que se libera puede viajar al hígado o al riñón; donde finalmente se convertirá en GA3P y entrará en la glucólisis y en nuestra vía de gluconeogénesis para sintetizar la glucosa que tanto se necesita (consulte la figura 2).

Lipólisis inducida por epinefrina

Metabolismo
figura 3

El diagrama ilustra específicamente la lipólisis inducida por epinefrina a través de una vía mediada por proteína G.

La epinefrina también se unirá a los receptores de proteína G en las membranas de las células grasas; sin embargo, se unirá específicamente a los receptores beta-adrenérgicos. Esta unión también conducirá a la fosforilación dirigida por cAMP / PKA de la lipasa sensible a hormonas, que finalmente impulsará la liberación de ácidos grasos libres y glicerol. La epinefrina es conocida por su conexión con nuestra respuesta instintiva de «lucha o huida». Esta hiperactivación ocurre cuando percibimos un ataque o amenaza a nuestra supervivencia. Por lo tanto, tiene sentido que la epinefrina desencadene la lipólisis y el impulso resultante de los procesos metabólicos. Si alguna vez nos morimos de hambre, nuestro cuerpo ciertamente reaccionará a esta amenaza y utilizará nuestras reservas de energía grasa para responder y mantener la vida a toda costa.

Como se mencionó brevemente anteriormente, un dato curioso es que la lipólisis se ha convertido en un término popular en el mundo cosmético. No debe confundirse con las vías de lipólisis adiposa detalladas en este artículo, la lipólisis con láser e incluso la lipólisis por inyección son métodos clínicamente probados para reducir la cantidad de células grasas sin cirugía de liposucción. La reducción de grasa no invasiva se ha convertido en un nuevo elemento básico cosmético y promete apuntar a las células grasas mediante el uso de calor, enfriamiento (mediante láser o radiofrecuencias) o, con menor frecuencia, inyecciones de ácido desoxicólico sin alterar los tejidos circundantes.

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