Célula cancerosa
Definición
Una célula cancerosa es una célula natural pero inmadura del cuerpo que ha desarrollado mutaciones en su ADN. Estas mutaciones causan una división celular cancerosa repetitiva y no regulada que conduce a células hijas no especializadas mutadas de manera similar que se dividen continuamente. Una célula cancerosa crece y se multiplica, esa es su única función anormal. A medida que este proceso continúa en el tiempo, la proliferación de células cancerosas provoca tumores sólidos y / o cánceres de la sangre.
¿Cómo se convierte una célula normal en una célula cancerosa?
Una célula cancerosa se desarrolla a partir de una célula normal mediante una o más mutaciones en el ADN. Nuestro ADN está empaquetado en cromosomas: hebras de código estrechamente enrolladas y copiadas que solo están parcialmente protegidas del medio ambiente. Si bien una mutación puede no causar ningún efecto, cuanto más envejecemos, más mutaciones irregulares heredamos de nuestros padres, o cuanto menos saludable es nuestro estilo de vida, más se acumulan estas diferentes mutaciones.
Cada gen codificante da instrucciones que producen una proteína particular dentro de las células «encendidas». Nuestros cuerpos dependen de las proteínas: forman todos nuestros tejidos y también los mensajeros químicos que hacen que el cuerpo funcione, incluidos los neurotransmisores, las hormonas y las quimiocinas. Las proteínas forman los receptores en el exterior de las membranas celulares que aceptan mensajeros químicos. No todas las células tienen los mismos receptores, aunque todas las células (excepto el glóbulo rojo anucleado ) contienen las instrucciones para producirlos. Un gen codificante debe activarse o «expresarse» en una célula para que se produzca una proteína en particular.
Otras áreas del ADN que no codifican la síntesis de proteínas, llamadas ADN no codificante, activan o desactivan la expresión génica según el tipo de célula, la edad del organismo e incluso según la estación o la hora del día.
Nuestro código de ADN está escrito usando cuatro proteínas específicas: adenina, timina, guanina y citosina. Fuera del núcleo, estas secuencias con letras se pueden leer y seguir sus instrucciones. Si el ADN se daña y luego se repara, cualquiera de estas cuatro proteínas específicas se puede reorganizar. Por lo general, esto no supone una gran diferencia en la función celular.
Sin embargo, una pequeña variante del ADN de una célula se transfiere a las generaciones posteriores de células hijas. Si una o más de estas células también experimentan daño en el ADN con una reparación defectuosa, porciones más grandes de daño pueden cambiar el código del ADN. Quizás se fabrican proteínas diferentes, o ninguna proteína, o demasiadas o muy pocas. Quizás las células equivocadas comiencen a producir proteínas incorrectas o defectuosas.
Cuando el crecimiento celular se ve afectado, en lo que incluimos cambios en la división, maduración, división y muerte celular, el resultado son las células cancerosas.
Una célula normal se convierte en una célula cancerosa cuando el ADN se daña de tal manera que cambia el ciclo de crecimiento celular. Una célula cancerosa es una célula que no funciona y que no muere cuando debería, sino que continúa dividiéndose, pasando su ADN defectuoso a las células hijas que también son células cancerosas. El crecimiento por el crecimiento es la ideología de la célula cancerosa.
El factor causante que convierte una célula normal en una célula cancerosa es la causa de la mutación del ADN. Rara vez existe una sola causa. Las causas pueden incluir la falta de antioxidantes en la dieta, trabajar sin protección en una fábrica de asbesto, inflamación crónica, tomar el sol sin protector solar y mutaciones hereditarias.
Causas de variantes genéticas
Hay dos grupos principales de variantes genéticas (mutaciones). Estos son heredados y no heredados. Algunos son buenos para nosotros. Sin mutaciones, no habría diversidad de especies. Sin embargo, el daño del ADN también puede tener influencias menos positivas.
Las mutaciones genéticas heredadas se transmiten de generación en generación: un bebé nacido de dos padres con diabetes tipo uno tiene una probabilidad de casi una en dos de tener esta forma genética de diabetes. Algunas mutaciones genéticas heredadas son de novo. La mutación ocurre en el esperma del padre o en el óvulo de la madre y la variante genética ocurre durante la fertilización, pasando este ADN a cada célula del embrión en crecimiento. Si la variante genética existe en proteínas que solo se forman más adelante en la vida, como ciertas hormonas durante la pubertad, los síntomas pueden estar ausentes hasta una fecha posterior.
Actualmente, se puede hacer muy poco para prevenir las variantes genéticas heredadas. El uso de la ingeniería genética para alterar genes en las primeras etapas del desarrollo embrionario produce una intrincada red de cuestiones éticas que, hasta ahora, mantiene esta área de estudio estrictamente en el laboratorio. El cáncer hereditario es raro; sin embargo, los síndromes de cáncer hereditarios aumentan el riesgo de desarrollar ciertos cánceres. Un ejemplo es el cáncer de ovario que a menudo se desarrolla en mujeres nacidas en familias portadoras del gen del síndrome de cáncer de mama y ovario hereditario. Otro ejemplo es el mayor riesgo de cáncer de colon en personas de familias que portan el gen hereditario del cáncer colorrectal sin poliposis.
Las mutaciones genéticas no heredadas ocurren durante nuestro ciclo de vida y solo afectan a células individuales; estas pueden diseminarse por todo el cuerpo o ser del mismo tipo de tejido. Una mutación o variante genética no siempre causa cáncer, pero puede causar enfermedad con el tiempo. A medida que las generaciones subsiguientes de células se dividan para producir la variante de la célula original, podría resultar evidente un problema.
Las causas de las mutaciones genéticas no heredadas son muchas. La inhalación de polvo de asbesto puede dañar el ADN de las células pulmonares, al igual que el humo del tabaco, el gas radón y el hollín. Todos son cancerígenos: tienen el potencial de crear células cancerosas.
La obesidad aumenta el riesgo de desarrollar cáncer colorrectal, esofágico, renal y pancreático, probablemente debido a un estado inflamatorio crónico. Las infecciones también pueden dañar el ADN y conducir al desarrollo de células cancerosas. Recuerde que solo las células mutadas que crecen sin control son células cancerosas.
La radiación ultravioleta y los rayos X son fuentes de radiación no ionizante que rompen los enlaces del ADN. Cuando el ADN se repara incorrectamente o la exposición a la radiación continúa, existe una mayor probabilidad de que se desarrolle una célula cancerosa. Cuanto mayor sea el área de exposición, mayor será la cantidad de posibles células cancerosas producidas. Es mucho menos probable que la radiación en forma de tomografía computarizada o como tratamiento del cáncer cause variantes genéticas que las formas no ionizantes más fuertes.
El alcohol es otro carcinógeno que, con el tiempo, afecta el ADN de las células del tracto digestivo, las vías respiratorias y el hígado. Este es principalmente el efecto del carcinógeno acetaldehído que se produce durante la descomposición del alcohol.
Para aquellos que piensan que beber té es la alternativa más segura, beber con frecuencia bebidas muy calientes quema las células del esófago y daña su ADN. Durante la reparación de la base nitrogenada, pueden ocurrir mutaciones defectuosas dentro del ADN escaldado.
La lista actual de mutágenos conocidos es demasiado larga para incluirla en este artículo. La duración de la exposición, la edad de exposición, otros factores de riesgo y el tiempo de división celular significan que ningún mutágeno es predecible. No todos los fumadores o las personas con obesidad mórbida desarrollan cáncer, aunque una mayor proporción de estos grupos lo hace en comparación con los grupos de no fumadores o de bajo índice de masa corporal.
Ciclo de células cancerosas
El ciclo de la célula cancerosa utiliza los mismos mecanismos que una célula normal, pero este proceso no está muy regulado. El ciclo celular normal de los mamíferos tiene cinco fases.
Entre las etapas de la división celular se encuentran interfases que duran al menos 12 horas. Estas etapas de «reposo» o fases de brecha están mal nombradas; la mayoría son períodos de intensa síntesis de proteínas. Las proteínas son esenciales ya que hacen que la célula en división crezca lo suficiente como para dividirse. La interfase ocurre cuatro veces por ciclo: intervalos 0, 1 y 2, y la fase de síntesis (S).
Durante Gap 0 (G 0 ), la celda se considera fuera del ciclo. Esta es la única interfase «en reposo». El tiempo que permanece una célula en este período de reposo está determinado por nuestro ADN no codificante. Las células que no se replican no se dividen por un período temporal (células inactivas) o permanentemente (células senescentes).
Durante el intervalo 1 (G 1 ), las células crecen y producen más proteínas. El punto de control AG 1 / S asegura que la celda esté lista para pasar a la siguiente fase: Síntesis.
En la fase de síntesis (S), la célula debe replicar su ADN, ya que se dividirá para producir dos células hijas. Cada célula hija debe contener un conjunto completo de cromosomas para sobrevivir.
La brecha 2 (G 2 ) señala el final de la replicación del ADN y otro período en el que se producen más proteínas; la célula tiene otra oportunidad de aumentar de tamaño. Otro punto de control más asegura que la celda esté lista para dividirse. Esto ocurre en la fase M.
En la fase de mitosis (M), la célula deja de crecer y usa su energía para dividirse en dos células hijas idénticas. La fase M comprende varios pasos: profase, prometafase, metafase, anafase, telofase y citocinesis. La mitosis solo dura una o dos horas en los mamíferos e incluye un punto de control de metafase que garantiza que todo funcione sin problemas.
Cuando se encuentran errores en los puntos de control, una célula normal generalmente entrará en apoptosis y se autodestruirá.
La división de células cancerosas, sin embargo, no sigue las reglas de los puntos de control regulatorios. Con la mayoría de los cánceres, las variantes de genes ocurren en los genes que codifican proteínas reguladoras del ciclo celular. Se ha encontrado que la proteína p53 funciona mal en más del 60% de los cánceres. Otras sustancias químicas reguladoras, como las quinasas dependientes de ciclinas, se unen a proteínas llamadas ciclinas y, al hacerlo, inician o detienen el ciclo.
Una imagen del ciclo celular del cáncer mostraría anomalías en puntos de control, crecimiento, división y muerte celular (apoptosis).
Cualquier gen que interfiera con la síntesis de proteínas reguladoras puede provocar una división celular continua y la incapacidad de una célula dañada para autodestruirse. Como todas las células hijas reciben el mismo ADN, se produce un efecto de bola de nieve.
Las células cancerosas no crecen más rápido que las células normales, pero no se autodestruyen y no tienen límites en cuanto a la frecuencia con la que se dividen. Otros tipos de células cancerosas se dividen y crecen normalmente, pero viven mucho más tiempo de lo normal.
Célula cancerosa Vs Célula normal
La diferencia entre una célula normal y una célula cancerosa se extiende a través de una variedad de características. Las células normales se reproducen de acuerdo con señales reguladoras en el ADN. Por ejemplo, si bien casi todas nuestras células contienen el código de ADN que codifica para todo el cuerpo humano, solo un grupo selecto de información está disponible para un grupo en particular en un momento particular.
Un glóbulo blanco contiene el código de ADN para producir insulina, pero este código, el gen productor de insulina, solo se activa en las células beta del páncreas. Decimos que la célula beta expresa el gen productor de insulina. Un glóbulo blanco no expresa este gen.
Los genes reguladores controlan la producción de proteínas. Mientras que el ADN codificante produce todas las proteínas necesarias para producir las células, los tejidos y los órganos del cuerpo, el ADN no codificante le dice a las células cuándo y en qué cantidades producirlas. La expresión genética también controla cuando una célula crece, madura, deja de crecer y se divide.
En las células cancerosas, las mutaciones impiden la producción de determinadas proteínas o impiden que los genes reguladores funcionen correctamente. Cualquier gen involucrado en el crecimiento y la división celular normal se denomina protooncogén.
Las células cancerosas no dejan de crecer ni de dividirse. En cambio, uno o más de sus protooncogenes muta en uno o más ‘oncogenes’, cambios en las secuencias de ADN que contribuyen al desarrollo del cáncer. Esto suele ocurrir cuando se producen demasiados protooncogenes dentro de la célula. Los nuevos medicamentos contra el cáncer buscan detener el desarrollo de las células cancerosas al dirigirse a estas células, como se ve en la imagen a continuación.
Otro sistema que regula el crecimiento y la muerte celular es un grupo de proteínas llamadas factores de crecimiento. Las células tienen receptores para una amplia variedad de factores de crecimiento que les indican cuándo dividirse, madurar y morir. Cuando el ADN de una célula muta para convertirse en una célula cancerosa, cualquiera de los 30.000 genes estimados en el genoma humano puede verse afectado. Una célula puede desarrollar más o menos receptores para factores de crecimiento, ser incapaz de comprender las señales o comprender las instrucciones incorrectamente. Esto conduce a un crecimiento celular irregular.
Las células en las que el ADN está dañado sin posibilidad de reparación reciben la orden de autodestruirse (apoptosis). Las células normales dependen de proteínas específicas que realizan controles continuos sobre la salud del ADN. Estos se denominan genes supresores de tumores ya que, al destruir las células muy dañadas, ninguna célula hija mutada continúa con el ciclo celular canceroso; la célula original está muerta y no puede reproducirse. Sin proteínas supresoras de tumores, se pueden formar tumores de células cancerosas.
Otros genes que comúnmente se remodelan (mutan) debido a contaminantes, radiación, estilos de vida poco saludables y cualquiera de los innumerables factores de riesgo para el desarrollo de células cancerosas son los que producen moléculas de adhesión celular o CAM. Grandes grupos de células normales se unen para producir tejidos: hueso, hígado, piel o músculo, por ejemplo. Con mutaciones en genes productores de CAM, las células cancerosas ya no se adhieren a su tipo de tejido. Esta es la base de la metástasis o el movimiento de las células cancerosas a través de los fluidos sanguíneos o linfáticos. Estas células pueden luego trasladarse a otros tejidos como los pulmones, el cerebro o el hígado como células cancerosas metastásicas.
Otra diferencia entre las células cancerosas y las células normales es la especialización celular. Cuando una célula se especializa, puede realizar su función asignada. Una célula beta produce insulina, una célula muscular se contrae y se relaja, un glóbulo blanco protege al cuerpo de bacterias y virus. Con las células cancerosas, no hay especialización ya que estas células nunca maduran. Todas las células cancerosas no son funcionales.
También existen diferencias físicas entre una célula normal y una cancerosa. Las células cancerosas tienden a no tener todas la misma forma ni a diferir de la célula que debían tener. Esto incluso se puede ver en el núcleo; el núcleo de una célula cancerosa tiene ampollas (protuberancias) en la membrana. Los científicos todavía están investigando por qué los núcleos de las células cancerosas tienen un aspecto anormal.
La investigación sobre esta temida enfermedad avanza; sin embargo, el cáncer sigue siendo una de las principales causas de muerte en el mundo, y los cánceres de pulmón y colon encabezan la lista. Los científicos estudian líneas de células cancerosas mediante la propagación de una célula cancerosa a lo largo del tiempo y en condiciones de laboratorio. Estas líneas se pueden estudiar para comprender cómo se desarrolla el cáncer y para probar una gama cada vez mayor de tratamientos nuevos y actualizados contra el cáncer.
